发育生物学（原书第11版）_原书第11版/（芬）S.F.吉尔伯特（Gilbert）,（美）M.J.F. 巴雷（Barresi）_9787030644961

目录第1章新个体的形成发育的组织化机制 1 1.1 “你是怎样的？”——发育生物学问题的来源 2 1.2 生命周期 3 1.3 范例：蛙的一生 4 1.3.1 配子发生和受精 4 1.3.2 卵裂和原肠胚形成 5 1.3.3 器官发生 5 1.3.4 变态和配子发生 7 1.4 比较胚胎学 8 1.4.1 后成说与先成说 8 1.5 早期发育概述 10 1.5.1 卵裂图式 10 1.5.2 原肠胚形成：“你生命中最重要的时刻” 11 1.5.3 胚胎各部分的命名：初级胚层和早期器官 12 1.6 追踪运动细胞：命运图谱和细胞谱系 15 1.6.1 命运图谱 16 1.6.2 活体胚胎的直接观察 17 1.6.3 染料标记 17 1.6.4 遗传标记 18 1.6.5 转基因嵌合体 19 1.7 演化胚胎学 20 1.7.1 胚胎同源性 21 1.8 医学胚胎学和畸形学 23 1.8.1 遗传畸形与综合征 23 1.8.2 干扰和致畸因子 23 第2章特征的特化发育的图式化机制 27 2.1 命运定型的层次 28 2.1.1 细胞分化 28 2.1.2 命运定型 29 2.2 自主性特化 29 2.2.1 被囊动物的细胞质决定物和自主性特化 30 2.3 条件性特化 32 2.3.1 细胞的位置的重要性：海胆胚胎的条件性特化 33 2.4 合胞体性特化 35 2.4.1 反向的中轴梯度确立位置信息 36 2.5 彩虹般的细胞特征 38 第3章差异性基因表达细胞分化的机制 43 3.1 差异性基因表达的定义 44 3.2 中心法则的快速入门 44 3.3 基因组均等性的证据 45 3.4 调节基因的可及性 47 3.4.1 染色质的松解和致密：组蛋白作为门警 48 3.4.2 甲基化记忆的维 49 3.5 基因的解剖结构 49 3.5.1 外显子和内含子 50 3.5.2 顺式调控元件：一个基因的开、关和调光器 52 3.5.3 转录因子功能 58 3.6 基因调控网络：确定单个细胞 62 3.7 差异性基因转录的机制 64 3.7.1 高和低CpG含量启动子差异调控的蛋白质 64 3.7.2 DNA基化——另一个关键的转录开关 64 3.8 差异性RNA加工 68 3.8.1 差异性核RNA加工产生一些家族的蛋白质 69 3.8.2 剪接增强子和识别因子 70 3.9 基因表达在翻译水平上的调控 72 3.9.1 差异性mRNA寿命 72 3.9.2 储存的卵母细胞mRNA：mRNA翻译的选择性抑制 73 3.9.3 核糖体选择性：mRNA翻译的选择性激活 75 3.9.4 微RA：mRNA翻译和转录的特异调节 75 3.9.5 细胞质定位对RNA表达的调控 78 3.10 基因达的翻译后调节 79 3.11 发育传学研究的基本方法 80 3.11.1 描基因的表达 80 3.12 检测因功能 82 第4章细胞之间的信息传递形态发生的机制 89 4.1 细胞之间信息传递的快速入门 90 4.2 黏附和分选：近分泌信号传递和形态发生的物理现象 91 4.2.1 差异性的细胞亲和力 91 4.2.2 细胞之间相互作用的热动力学模型 93 4.2.3 钙黏着蛋白和细胞黏附 94 4.3 细胞外基质作为发育信号的来源 97 4.3.1 整联蛋白：细胞外基质分子的受体 99 4.4 上皮到间充质转换 100 4.5 细胞信号传递 101 4.5.1 诱导和反应能力 101 4.5.2 相互诱导 103 4.5.3 上皮与间充质的相互作用 105 4.5.4 昆虫气管：诱导信号与钙黏着蛋白调节的结合 106 4.6 旁分泌因子：诱导物分子 107 4.6.1 形态发生素梯度 107 4.6.2 信号转导级联反应：对诱导物的应答 109 4.6.3 成纤维细胞生长因子及受体酪氨酸激酶途径 110 4.6.4 成纤维细胞生长因子和JAK-STAT途径 111 4.6.5 Hedehog家族 113 4.6.6 Wnt族 116 4.6.7 转化生长因子-p超家族 120 4.6.8 其他旁分泌因子 122 4.7 旁分泌信号转导的细胞生物学 122 4.7.1 局部的膜突出作为信号源 124 4.8 近分泌信号传递对细胞特征的作用 127 4.8.1 Noth信号途径：并置的配体和受体对图式形成的作用 127 4.8.2 旁分泌和近分泌信号的协调：线虫阴门的诱导 128 4.8.3 Hipo：信号途径的集成器 130 第5章干细胞干细胞的潜能和微环境 133 5.1 干细胞的概念 134 5.1.1 分裂和自我更新 134 5.1.2 潜能性确定一个干细胞 134 5.2 干细胞的调节 136 5.3 胚胎中的多能干细胞 137 5.3.1 内细胞团细胞 137 5.3.2 促进内细胞团细胞多能性的机制 138 5.4 成体干细胞微环境 139 5.4.1 果蝇干细胞促进生殖细胞发育 140 5.5 室管膜-室管膜下区的成体神经干细胞微环境 142 5.5.1 室管膜-室管膜下区神经干细胞微环境 143 5.5.2 细胞之间的相互作用维持神经干细胞储备 144 5.5.3 促进室管膜-室管膜下区微环境的分化 145 5.5.4 环境因素对神经干细胞微环境的影响 145 5.6 成体的肠干细胞微环境 147 5.6.1 肠隐窝中的克隆性更新 147 5.6.2 隐窝中的调节机制 149 5.7 干细胞补充成体血液的多种细胞谱系 150 5.7.1 造血干细胞微环境 150 5.7.2 骨内膜微环境的调节机制 150 5.7.3 血管周微环境的调节机制 152 5.8 间充质干细胞：支持各种成体组织 153 5.8.1 间充质干细胞发育的调节 153 5.8.2 参与成体组织的维持和再生的其他干细胞 154 5.9 研究发育和疾病的人类模型体系 155 5.9.1 实验室的多能干细胞 155 5.9.2 诱导多能干细胞 158 5.9.3 类器官：在培养皿中研究人的器官发生 161 5.10 干细：希望还是炒作？164 第6章性别决定和配子发生 169 6.1 染色体性别决定 170 6.2 哺乳动物的性别决定图式 170 6.3 哺乳动物的初级性别决定 172 6.3.1 发育中的生殖腺 172 6.3.2 初级性别决定的遗传机制：决策 174 6.3.3 卵巢途径：Wnt4和R-spondin 1174 6.3.4 睾丸途径：Sry和Sox 9176 6.3.5 正确的时间和正确的位置 178 6.4 哺乳动物的次级性别决定：性别表型的激素调节 180 6.4.1 次级性别决定的遗传分析 181 6.5 果蝇中的染色体性别决定 184 6.5.1 性别致死基因 184 6.5.2 双重性别基因：性别决定的转换基因 187 6.6 环境性别决定 188 6.7 哺乳动物的配子发生 189 6.7.1 减数分裂：生命周期的交汇 190 6.7.2 哺乳动物的配子发生：精子发生 193 6.7.3 哺乳动物的配子发生：卵子发生 195 结束语 19 第7章受精—个新生物体的开始 201 7.1 配子的结构 202 7.1.1 精子 202 7.1.2 卵子 203 7.1.3 卵与精子的识别 205 7.2 海胆的体外受精 206 7.2.1 精子吸引：远距离作用 207 7.2.2 顶体反应 208 7.2.3 卵细胞外被的识别 209 7.2.4 卵与精子的细胞膜融合 211 7.2.5 一个卵子，一个精子 211 7.2.6 多精入卵的快阻断 211 7.2.7 多精入卵的慢阻断 212 7.2.8 钙离子启动皮质颗粒反应 214 7.3 海胆卵代谢的激活 215 7.3.1 细胞内钙离子的放 216 7.3.2 钙的作用 217 7.4 海胆中遗传物质的融合 220 7.5 哺乳动物的体内受精 221 7.5.1 配子进入输卵管：转位和获能 221 7.5.2 卵母细胞附近：超活化、趋温性和趋化性 223 7.5.3 位于透明带的顶体反应和识别 224 7.5.4 配子融合与多精入卵的阻断 225 7.5.5 遗传物质的融合 226 7.5.6 哺乳动物卵的激活 228 结束语 22 第8章蜗牛和线虫的快速特化 233 8.1 后生动物的发育图式 234 8.1.1 基础门类 234 8.1.2 三胚层动物：原口和后口动物 234 8.2 蜗牛的早期发育 236 8.3 蜗牛胚胎的卵裂 236 8.3.1 蜗牛卵裂的母体调控 238 8.3.2 蜗牛的命运图谱 240 8.3.3 细胞的特化和极叶 240 8.3.4 改变卵裂图式而改变进化：来自一个双壳类软体动物的例子 244 8.4 蜗牛的原肠胚形成 245 8.5 秀丽隐杆线虫 246 8.6 秀丽隐杆线虫的卵裂和体轴形成 248 8.6.1 旋转卵裂 248 8.6.2 前-轴的形成 249 8.6.3 背-和左-右轴的形成 250 8.6.4 卵裂球征的控制 250 8.7 线虫的原肠胚形成 253 第9章果蝇体轴特化的遗传学 257 9.1 果蝇的早期发育 258 9.1.1 受精 259 9.1.2 卵裂 259 9.1.3 中囊胚期转换 260 9.1.4 原肠胚形成 261 9.2 果蝇躯体图式形成的遗传机制 263 9.3 分节和前-后躯体图式 264 9.3.1 卵母细胞的前-后极性 265 9.3.2 母体梯度：卵母细胞的细胞质对极性的调节 265 9.3.3 前部组织中心：Bicoid和Hunchback梯度 270 9.3.4 末端基因 272 9.3.5 果蝇早期前-后轴特化的总结 272 9.4 分节基因 272 9.4.1 体节和副体节 272 9.4.2 裂隙基因 274 9.4.3 成对规则基因 275 9.4.4 体节极性基因 277 9.5 同源异形选择糖因 279 9.6 背-腹的产生 281 9.6.1 卵母细胞中背-腹图式的形成 281 9.6.2 胚胎内部背-腹轴的产生 282 9.6.3 细胞核Dorsal梯度的建立 283 9.7 体轴和器官原基：直角坐标模型 285 结束语 28 第10章海和被囊动物后口无脊椎动物 289 10.1 海胆早期发育 290 10.1.1 早卵裂 290 10.1.2 囊形成 291 10.1.3 命图谱和海胆卵裂球的命运决定 292 10.1.4 基调控网络和成骨间充质的特化 293 10.1.5 植极细胞的特化 297 10.2 海胆原肠胚形成 297 10.2.1 成间充质的内移 297 10.2.2 原腔的内陷 301 10.3 被囊物的早期发育 303 10.3.1 卵 303 10.3.2 被动物的命运图谱 304 10.3.3 被动物卵裂球的自主性和条件性特化 304 第11章两类和鱼类两栖类和鱼类 309 11.1 两栖的早期发育 309 11.1.1 受、皮质旋转和卵裂 310 11.1.2 两类的原肠胚形成 313 11.1.3 两类体轴的逐步决定 318 11.1.4 Has Spemann和Hilde Mangold的研究工作 319 11.1.5 两类体轴形成的分子机制 322 11.1.6 神诱导沿前-后轴的区域特异性 332 11.1.7 特左-右轴 337 11.2 斑马的早期发育 338 11.2.1 卵 340 11.2.2 原胚形成和胚层形成 342 第12章鸟和晡乳类 351 12.1 鸟类早期发育 352 12.1.1 鸟胚胎的卵裂 352 12.1.2 鸟胚胎的原肠胚形成 354 12.1.3 体特化和鸟类的“组织者 360 12.2 哺乳物的早期发育 362 12.2.1 卵 362 12.2.2 哺动物的原肠胚形成 367 12.2.3 哺动物的体轴形成 369 12.2.4 孪 375 结束语 37 第13章神管的形成和图式化 381 13.1 神经转变成神经管：中枢神经系统的诞生 382 13.1.1 初神经胚形成 384 13.1.2 次神经胚形成 393 13.2 中枢经系统的图式化 394 13.2.1 前后轴 394 13.2.2 背腹轴 395 13.2.3 反的形态发生素 396 13.2.4 转的交叉阻遏 399 13.3 综合有的轴向 400 第14章脑长 403 14.1 发育中枢神经系统的神经解剖学 404 14.1.1 发的中枢神经系统细胞 404 14.1.2 发的中枢神经系统的各种组织 406 14.2 调节生长的发育机制 410 14.2.1 分过程中神经干细胞的行为 410 14.2.2 神发生：自下而上（或从内向外）的构建 411 14.2.3 神胶质作为小脑和新皮质分层的脚手架 413 14.2.4 调新皮质发育的信号机制 414 14.3 人脑发育 417 14.3.1 出后胎儿神经元的生长速度 418 14.3.2 山提升了学习视野 418 14.3.3 神元生长的基因 421 14.3.4 高录活性 421 14.3.5 青年的脑：架线但没有连接 422 第15章神嵴细胞和轴突特异性 425 15.1 神经 425 15.1.1 神嵴的区域化 426 15.1.2 神嵴：局限性多能干细胞？428 15.1.3 神嵴细胞的特化 429 15.1.4 神嵴细胞的迁移：上皮性到间充质性以及更多 432 15.1.5 躯神经嵴细胞的迁移途径 435 15.1.6 颅经嵴 441 15.1.7 “逐和逃离”模型 443 15.1.8 源神经嵴的头部骨骼 444 15.1.9 心神经嵴 446 15.2 建立经系统中的轴突途径 447 15.2.1 生锥：轴突寻径的驱动器和引擎 448 15.2.2 轴导向 452 15.2.3 运神经元内在的导航编程 453 15.2.4 轴如何穿过了路径？456 15.2.5 视膜神经节轴突的延伸 461 15.2.6 目选择：“我们到达目的地了吗” 463 15.2.7 突形成 466 15.2.8 细死亡的一个程序 467 第16章外层基板和表皮 475 16.1 颅基：我们头部的感官 475 16.1.1 视器官发育的动态：脊椎动物的眼睛 477 16.1.2 眼的形成：视网膜的起点 478 16.1.3 晶体-视网膜诱导级联反应 480 16.2 表皮其皮肤附属器 485 16.2.1 表的来源 485 16.2.2 外层附属器 486 结束语 49 第17章轴中胚层体节及其衍生物 497 17.1 体节细胞类型 499 17.2 沿前后轴建立轴旁中胚层和细胞命运 500 17.2.1 轴中胚层的特化 500 17.2.2 同异形基因的时空共线性沿躯干决定体节特征 502 17.3 体节生 505 17.3.1 体延伸：尾部祖细胞区和组织间的力量 506 17.3.2 时钟-波阵面模型 509 17.3.3 时钟-波阵面与同源异形基因介导的中轴特征及体节发生终结 514 17.4 生骨的发育 516 17.4.1 椎形成 516 17.4.2 腱形成：生腱节 519 17.4.3 背动脉的形成 521 17.5 生皮的发育 521 17.5.1 中生皮肌节的决定 522 17.5.2 生节的决定 523 17.5.3 神嵴调节肌生成的一个新模型 525 17.6 骨发：骨的发育 525 17.6.1 软内成骨 526 17.6.2 机力转导与脊椎动物骨发育 529 17.7 肌肉成熟 530 17.7.1 成细胞和肌纤维 530 17.7.2 卫细胞：未融合的肌祖细胞 531 17.7.3 肌骨骼系统中的机械力转导 532 第18章居中胚层和侧板中胚层心脏、血液和肾 535 18.1 居间胚层：肾 536 18.1.1 居中胚层的特化：Pax2、Pax8和Lim 1537 18.1.2 发中的肾脏组织之间的互相作用 538 18.2 侧板胚层：心脏和循环系统 543 18.2.1 心发育 545 18.2.2 血形成 553 18.2.3 血胞发生：干细胞和持久祖细胞 556 结束语 56 第19章四动物肢的发育 563 19.1 肢的剖结构 563 19.2 肢芽 64 19.3 同源形基因对肢骨骼特征的特化 566 19.3.1 近到远端：肢中的同源异形基因 566 19.3.2 从到手指：同源异形基因与肢的进化 567 19.4 决定形成的类型和位置 569 19.4.1 特肢场 569 19.4.2 早肢芽的诱导 569 19.5 外向长：产生肢的近-远轴 574 19.5.1 外层顶嵴 574 19.5.2 特肢中胚层：决定近-远端极性 576 19.5.3 图模型：近-远端肢发育的反应-扩散机制 579 19.6 前-后轴的特化 582 19.6.1 Soic hedgehog确定极性活性区 582 19.6.2 Soic hedgehog特化指的特征 584 19.6.3 Soic hedgehog和成纤维细胞生长因子：另一个正反馈环 586 19.6.4 同异形基因对指的特化 587 19.6.5 自组织的指骨骼发生的图灵模型 589 19.7 产生背-腹轴 590 19.8 细胞亡与指和关节的形成 592 19.8.1 雕肢梢 592 19.8.2 形关节 593 19.8.3 持的肢生长：骺板 594 19.8.4 成维细胞生长因子受体：侏儒 595 19.9 改变信号中心而发生的进化 595 第20章内层消化和呼吸的管道与器官 599 20.1 咽 610 20.2 消化及其衍生物 603 20.2.1 肠织的特化 604 20.2.2 附器官：肝、胰腺和胆囊 605 20.3 呼吸 61 第21章变发育中激素的重新活化 615 21.1 两栖的变态 616 21.1.1 两类变态的形态变化 616 21.1.2 两类变态的激素控制 618 21.1.3 区性特异的发育程序 621 21.2 昆虫变态 622 21.2.1 成盘(器官芽)623 21.2.2 昆变态的激素调控 626 21.2.320 羟基蜕皮激素活性的分子生物学 626 21.2.4 翅虫盘的决定 630 21.3 长腕体的变态 632 第22章再 635 22.1 多种式的重建 636 22.2 水螅干细胞介导的再生、变形再生、新建再生 637 22.2.1 三干细胞的日常细胞替换 637 22.2.2 头激活物 638 22.2.3 头抑制梯度 640 22.3 扁形物中干细胞介导的再生 642 22.4 蝾螈肢的新建再生 647 22.4.1 顶表皮帽和再生芽基的形成 647 22.4.2 芽细胞的增殖：对神经和顶端表皮帽的需求 648 22.5 诱导马鱼器官再生的机制 652 22.6 哺乳物的再生 655 第23章老化和老年化 661 23.1 基因老龄化 661 23.1.1 DN修复酶 662 23.1.2 老化和胰岛素信号级联 663 23.1.3 mTRC1途径 665 23.1.4 染质修饰 665 23.2 随机观遗传漂移 666 23.3 干细与老龄化 667 23.4 老龄规则的一些例外 669 第24章健和疾病中的发育出生缺陷、环境激素和癌症 673 24.1 偶然的作用 674 24.2 人类育的遗传错误 674 24.2.1 一人类综合征的本质 674 24.2.2 遗和表型异质性 675 24.3 畸形生：环境侵害对动物的发育 676 24.3.1 酒是一种致畸因子 678 24.3.2 视酸是致畸因子 681 24.4 环境素：成体疾病的胚胎起源 682 24.4.1 乙酚 683 24.4.2 双酚A 684 24.4.3 阿拉津：通过激素合成的内分泌干扰 687 24.4.4 液破碎法：内分泌干扰的潜在新来源 688 24.5 发育乱的跨代遗传 688 24.6 癌症一种发育的疾病 689 24.6.1 癌的发育疗法 693 第25章发和自然环境发育的生物、非生物和共生调节 697 25.1 环境产生表型的正常因素 698 25.1.1 食诱导的非遗传多型性 699 25.1.2 反食多型性 701 25.1.3 温是一种环境因素 703 25.2 多型的生命周期 705 25.2.1 幼附着 705 25.2.2 锄蟾的艰辛生活 706 25.3 发育生 707 25.3.1 发共生的机制：使伙伴相聚 708 25.3.2 鱿与弧菌的共生 709 25.3.3 专发育互利共生 709 25.3.4 哺动物肠中的发育共生 711 结束语 71 第26章发与进化进化的发育机制 717 26.1 渐变替：为什么动物既相同也不同 718 26.2 进化前提：基因组的发育结构 718 26.2.1 模化：分离产生差异 719 26.2.2 分简约性：基因重复和差异720 26.3 深度源性 723 26.4 进化机制 724 26.4.1 异发生 724 26.4.2 异发生 725 26.4.3 异发生 726 26.4.4 异发生 727 26.5 发育制对进化的作用 729 26.6 可选的表观遗传变异 731 26.6.1 遗同化 732 26.6.2 环诱导的表型固定 734 结束语 73 术语表 73

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