心血管生理学基础与临床（第2版）_朱妙章，唐朝枢，袁文俊，等_9787040302639

《心血管生理学基础与临床（第2版）》为心血管生理学专业及相关学科的研究生教材，共分为两篇，第一篇主要介绍心血管生理学的基本理论和心血管经典理论的新内容（如离子通道和电流、受体及信号转导、多巴胺受体的特性、心肌舒缩的调控、血管平滑肌的表型转换、血管内皮功能与调节、受体的免疫学和心血管内分泌功能的研究进展等）。第二篇是心血管生理学研究前沿的专题，这些专题可以扩展研究生、教师、医师的知识，加深对心血管疾病发病机制和防治知识的理解，提供防治心血管病的对策，启发其科学研究的思路。因此，本教材对拓宽硕士生、博士生在心血管生理学领域中的知识有重要作用，扩展、启发其研究思路，对心血管药理学、病理生理学、航空航天生理学、心血管病诊断学和心血管病学的研究生来说，学习和掌握心血管生理学的理论和新进展，加深对本专业理论的理解，为进一步钻研与攻读本专业打下坚实的基础。《心血管生理学基础与临床（第2版）》既可以作为心血管基础医学与临床医学研究生教材，对从事基础医学、生命科学和临床医学的工作者也有较大参考价值。

    四、肺循环血流量的调节
    1.神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流经肺部后即分解失活。
    2.肺泡气的氧分压肺泡气的氧分压对肺部血管的舒缩活动有明显的影响。肺循环血管对局部低氧发生的反应和体循环血管不同，急性或慢性的低氧都能使肺部血管收缩，血流阻力增大。引起肺血管收缩的原因是肺泡气的氧分压低而不是血管内血液的氧张力低。当一部分肺泡内气体的氧分压低时，这些肺泡周围的微动脉收缩。低氧引起的肺部微动脉的收缩在肺泡气的COz分压升高时更加显著。肺部血管对低氧发生缩血管反应的机制，目前还不完全清楚。有假设提出低氧可能使肺组织产生一种缩血管物质，也有人认为必须有血管内皮存在才能发生这种缩血管反应。肺泡气低氧引起局部缩血管反应，具有一定的生理意义。当一部分肺泡因通气不足而氧分压降低时，这些肺泡周围的血管收缩，血流减少，而使较多的血液流经通气充足，肺泡气氧分压高的肺泡，减少静脉血掺杂。假如没有这种缩血管反应，血液流经通气不足的肺泡时，血液不能充分氧合，这部分含氧较低的血液回流人左心房，增加静脉血掺杂，影响体循环血液的含氧量。当吸入气氧分压过低时，例如，在高海拔地区，可引起肺循环动脉广泛收缩，血流阻力增大，故肺动脉压显著升高。长期居住在高海拔地区的人，常可因肺动脉高压使右心室负荷长期加重而导致右心室肥厚。
    3.血管活性物质对肺血管的影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血栓素Az、前列腺素Fz。等能使肺循环的微动脉收缩。组胺、5-羟色胺能使肺循环静脉收缩，但在流经肺循环后即分解失活。
    肺血管内膜表面的内皮细胞是非常值得重视的肺细胞。它们直接与血液接触，具多种重要的生理功能，诸如物质交换、抗促凝作用、抗血栓形成等。又通过代谢、转运和分泌体液因子在维持内环境稳定中起重要作用、近年来的研究揭示内皮细胞通过产生和释放内皮依赖性因子参与血管平滑肌舒缩活动的调节，分泌促进平滑肌细胞增殖的物质使血管结构发生变化。由于内皮细胞结构和功能受损或改变与肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化疾病的发生、发展有着重要的关系，所以对肺血管内皮细胞的研究正方兴未艾，相信这些研究的成果必将对许多重要疾患（如ARDS、缺氧性和原发性肺动脉高压等）的诊治提供新的途径。

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